Chemische rampen en incidenten. Algemeen

Achtergrond chemisch besmette patiënt
(de uitgebreide versie kunt u ook vinden in de bijlages van mijn paper, onder "afstudeerpapers"

Definities
Voor de helderheid geef ik hier een aantal definities weer die belangrijk zijn om een juiste en eenduidige terminologie te handhaven.
Onder de categorie chemisch besmette patiënt vallen bijvoorbeeld ook de slachtoffers van rookinhalatie bij branden, de autointoxicaties van organofosfaten etc.
Toxine: vergif wat middels organisch metabolisme tot stand is gekomen. (niet “chemisch” in deze context)
Toxcicant: vergif wat gesynthetiseerd is.
Exposure: men heeft blootgestaan aan een toxicant.
Contaminatie: toxicant die in contact is gekomen de mens en/of dier, zijn omgeving en materiaal en fysiek aanwezig blijft op de oppervlakte. Er bestaat een risico op secundaire contaminatie. Dit gebeurt vrijwel alleen bij exposure aan vloeistoffen en vaste stoffen. Het dientengevolge bijna nooit nodig om iemand te decontamineren die louter en alleen een gas heeft ingeademd.
Secundaire contaminatie: wanneer de toxicant van de ene naar de andere persoon, dier of object wordt getransporteerd.

PPE: personal protective equipment. Er zijn verschillende “levels” van protectie. Wat men op de SEH zou moeten dragen is nog onderwerp van discussie en onderzoek. Minimaal level  B. Level A is voor gebruik in de “hotzone”, Level B voor de warm zones en level C en D voor de “Cold zones”  (Voor nadere omschrijving zie bijlage 10)

Een chemisch besmette patiënt is strikt genomen iemand die tengevolge van een exposure aan een vloeistof of vaste stof anderen kan besmetten. In spreektaal bedoelt men vaak ook degenen die alleen een exposure hebben doorgemaakt. Het is dus van groot belang dat men dit goed uitvraagt!

Blootstelling.
Men kan op diverse manieren worden blootgesteld aan giftige chemicaliën:

 Via inhalatie van giftige stoffen: Fosgeen bijvoorbeeld wordt bij veel chemische processen gebruikt als reagens. Het kan in gasvorm vrijkomen bij brand en is uiterst giftig. Het veroorzaakt ernstig pulmonaal oedeem wat  pas na 24 uur kan optreden.

Via ingestie van besmet voedsel en/of drinkwater Bijvoorbeeld de lozing van chloorpyrifos en cypermethrin in de Maas bij een fabriek in Luik. Dit resulteerde in 20.000 kilo direct gestorven vis. Het overige marine leven komt via voedselketen terecht in de mens. Je kunt ook denken aan een autointoxicatie met organofosfaten (pesticiden).
Via dermaal contact. Voor de Belgische kust ligt nog een groot aantal vaten met mosterdgas uit de 2e wereld oorlog. Deze belanden vaak in de vissersnetten. Eenmaal op de huid veroorzaken zij ernstige huidnecrose. Een aangedane hoeveelheid van 25% is direct letaal. Op de lange duur veroorzaakt mosterdgas kanker.
Injectie: Bij een explosie waarbij de scherven besmet zijn met de chemische stof, die het lichaam binnendringen.
Herkenning
 

Om te reageren op een chemische besmetting is het van levensbelang, zowel voor de hulpverlener als voor de patiënt om een chemische besmetting te onderkennen. Dat is niet altijd even makkelijk. Soms weet de patiënt zelf niet eens dat hij besmet is.
Er zijn een aantal aanwijzingen die kunnen duiden op een chemische besmetting:
De patiënt klaagt over systemische  symptomen zoals hoofdpijn, duizeligheid, rhinitis, slecht zien, misselijkheid, overgeven, collaps, jeukende of branderige ogen en/of huid, benauwdheid, cyanose, miose etc. Samen met de volgende anamnestische gegevens:

plaats waar ongeval plaatsvond. (chemische fabriek, boerderij (gierkelder) tankstation, doorvoerhaven, treinemplacement laboratoriums, bouwmateriaal en of doe-het-zelf leverancier zwembad etc)
Medium waarin chemische stoffen verpakt zouden kunnen zitten in de buurt van patiënt (tankauto, bulkvervoer over rails, vaten, cylinders etc)
Markers: Chemische stoffen moeten worden aangeven op de buitenkant van een transportmedium middels platen met daarop een nummer en symbool.
Transportpapieren waarmee een chauffeur zou kunnen komen. Daar moet minimaal de naam van de stof, giftigheidsklasse etc op staan.
Zintuigen. Veel giftige stoffen hebben een specifieke geur en kleur. Ook dode dieren (vissen!) kunnen en aanwijzing geven. Daarnaast kan huidirritatieoptreden en problemen met het zicht. Let wel dit zijn geen goede aanwijzers voor de aanwezigheid van chemische stoffen. Sommige stoffen “verlammen” bv de reukzintuigen, waardoor men denkt dat het gas weg is, en men op deze wijze toxicanten blijft inademen
In het kader van een terroristische aanslag kan men denken aan:

• Ongewone plotselinge toename in patiënten die hulp zoeken, vaak met (algemene) zelfde  symptomen
• Onverklaarbare sterfgevallen in bijvoorbeeld kinderen jonge gezonde personen
• Onverklaarbare acute sterfte van flora en/of fauna
• Acuut en snel begin van symptomen
• Bepaalde toxidromen
• 

Bij de meeste terroristische aanslagen die met chemische middelen zjin gepleegd, werden middelen gebruikt die zeer toxisch waren bv Sarin, of snel en goedkoop beschikbaar.
Kinderen
Kinderen zijn in het bijzonder kwetsbaar voor besmetting met name doordat zij relatief hogere doses ontvangen. Dit heeft te maken met het feit dat zij kleiner zijn (een gas of damp zal afhankelijk van zijn moleculair gewicht naar beneden zakken); de lever, nieren en zenuwstelsel van kleine kinderen zijn nog niet volgroeid waardoor een contaminatie grotere gevolgen heeft; kinderen hebben een relatief grotere longopppervlakte waardoor zij meer opnemen dan volwassen in relatie tot hun lichaamsvolume; Kinderen hebben relatief meer huidoppervlakte en is makkelijker  te penetreren door chemicaliën; kinderen hebben sneller een ingestie contaminatie vanwege hun hand/ mond-contact. Met de (her)triage dient hier dan ook rekening mee te worden gehouden. Kinderen kunnen namelijk veel sneller achteruit gaan dan volwassenen.

Opvang van de chemisch besmette patiënt
Advanced Hazardous Life Support.
Internationaal gebeurt de opvang volgens de richtlijnen van de AHLS. Dit staat voor Advanced Hazardous Life Support en en behelst de opvang van de chemisch besmette patiënt in een aantal vastomlijnde stappen. Dit wordt de “Poisoning Treatment Paradigma” genoemd. Het voordeel hiervan is dat  men in de behandeling van de chemisch besmette patiënt niets kant vergeten. Het eerste deel is met name belangrijk voor verpleegkundig personeel van de SEH.
Er zijn niet niet altijd passende behandelingen bij de diverse delen van het paradigma.
A: anamnese. Hiervoor kun je het ezelsbruggetje “ ASBESTOS”  gebruiken. (Agent(soort stof), State (vloeibaar, gas of damp), Bodysites, Effects, Timecourse, Others (differentieel diagnose, Synergy (combinatie blootstelling?) Deze gegevens zijn belangrijk in het contact met het RIVM/GAGS. Indien men een telefonische melding krijgt laat men dan chemische stofnamen spellen. Dit voorkomt een hoop tijdsverlies bij een verkeerd ingezette behandeling. 
A: Alter absorption bv door decontaminatie, of igv een waterstoffluoride besmetting (gevelreiniger) een handschoen aantrekken met calciumgluconaatgel.
A: Administer antidote. Er zijn maar heel weinig antidota. De antidota die er wel zijn, zijn over het algemeen van levensbelang. Ook de snelheid van toediening is belangrijk: bij bv een intoxicatie met organofosfaten dient dit zo snel mogelijk te gebeuren, voordat de toxicanten zich irreversibel kunnen binden. Dit proces wordt “aging” (verouderen) genoemd. Igv van een inhalatie met bv Soman is dit al binnen twee minuten.
B: Basics: het “gewone” ATLS. Uiteindelijk overleven er meer mensen door goede primary care.
C: Change catabolism. Bijvoorbeeld in het geval van een cyanide vergiftiging  kan men thyaminesulfaat geven. Hierdoor kan het door de lever (rhodanese) worden omgezet in thyocyanaat, en worden uitgescheiden.
D: Distribute differently. Bijvoorbeeld in het geval van een CO-intox kan men met 100% zuurstof de koolmonoxide “verdrijven” van zijn bindingsplaats van het hemoglobine en cytochrome.
E: Enchange Elimination:  Bijvoorbeeld bij de inhalatie van irriterende gassen kan men 100% zuurstof geven zodat de gassen eerder uitgewasemd worden.
Decontaminatie
Alvorens met de behandeling te beginnen moet men voor de veiligheid van zowel de patiënt als de hulpverlener het slachtoffer eerst decontamineren.
Het stoppen van de blootstelling middels het decontamineren van de patiënt is van groot belang. Hiermee wordt immers ook het risico voor de zorgverlener op secondary exposure verkleind.
Ook als de patiënt al gedecontamineerd is moet men uiterste voorzichtigheid betrachten: De kans op een onzorgvuldige snelle decontaminatie is groot, zeker bij grootschalige incidenten. Daarnaast moet men bij grootschalige incidenten bedacht zijn op het feit dat men zonder decontaminatie de incidentsite verlaat, omdat men niet langer kan/wil wachten met het zoeken van medische hulp. Paniek en doodsangst zijn, hoewel begrijpelijk, een erg slechte raadgever.
Daarom is de zogenaamde “crowd control” een kritische factor bij de opvang en decontaminatie van grote groepen mensen.

80% van de contaminatie wordt afgevangen op het moment dat alle kleding wordt verwijderd.  Daarnaast zal het lichaam grondig moeten worden afgespoeld en de haren moeten worden gewassen met zeep. Dilutie is de oplossing voor polutie: overvloedig water kan in de meeste gevallen zorgen voor een goede decontaminatie. Bovendien is het ruim voorhanden, wat erg handig is in een grootschalig incident.
Het is van het grootste belang dat wonden eerst moeten worden schoon gespoeld: dit is namelijk een zeer snelle entrance route om een systemische contaminatie te veroorzaken. Daarna zal men de slijmvliezen moeten uitspoelen (tot symptomen verdwenen zijn) en als laatste de huid grondig moeten reinigen. Materieel kan men in principe decontamineren met huishoudbleek.

In principe hoef je alleen maar te decontamineren wanneer men bloot heeft gestaan aan een vloeistof of vaste-stof besmetting. Gassen zijn vrijwel altijd vervlogen, men moet voor het binnenkomen op de SEH de patiënt wel goed luchten en ontdoen van kleding. In de luchtpockets (broekzakken, oksels, genitaliën etc) kan zich nog gas ophouden. (het gaat hier uitsluitend om gassen en geen damp/aerosol/rook contaminaties, waar wel decontaminatie benodigd is)
Bij het decontamineren is een goede warmtevoorziening uiteraard onontbeerlijk.
Kleding en Eigendommen. De kleding en eigendommen dient men apart te verpakken in rode vuilniszakken voorzien van naam en patientnummerstickers. De GAGS beslist op basis van de betrokken stofsoort wat er mee dient te gebeuren.
Na grondige decontaminatie kan men in principe mbt de PPE afschalen en de patiënt gaan behandelen als iedere andere patiënt. Dat betekent overigens wel dat al het SEH personeel in een PPE van categorie 3 blijft werken omdat de patiënt inwendig besmet kan zijn, en dit via de ademhaling en de huid kan uitwasemen.
Er zijn overigens wel enkele agens die “off-gassing”(bv cyanide) veroorzaken: een contaminatie die veroorzaakt wordt door de ventilatie van de patiënt en de wonden cq excreties van de patiënt!
Bij chemische brandwonden is altijd overleg met een brandwonden centrum geindiceerd!
(Voor de specifieke eisen die worden gesteld aan het decontamineren van kinderen: http://www.ahrq.gov/research/decontam.htm)

Toxidromen
Het is vaak erg moeilijk om te achterhalen waar een patiënt mee besmet is. Daarom zijn er een aantal toxidromen van waaruit men de patiënt kan gaan behandelen. Toxidromen zijn eigenlijk een verzameling symptomen met een gelijkaardige behandeling.  De belangrijkste toxidromen in dit kader zijn: Irriterende gassen, Asphyxianten, Cholinesterase inhibitors (zenugassen), Corrosiva, Hydrocarbons en gehalogeneerde hydrocarbons, Hydrazinen, Waterstoffluoriden en Fluoriden.  (zie bijlage 3)
. De spoedeisende-hulp verpleegkundige is de eerste die contact maakt met de patiënt. Indien men een chemisch besmette patiënt niet tijdig kan onderkennen, kan dit direct gevolgen hebben voor zowel de personele veiligheid als die van de patiënt. Daarom is een snelle herkenning van wezenlijk belang.

Overledenen.
Overleden slachtoffers kunnen een groot risico vormen voor het ziekenhuis. In haar artikel “Management of chemically contaminated bodies, (2005)” beschrijft Adrienne Edkins een aantal gevallen waarbij SEH's en zelfs een ziekenhuis moesten worden afgesloten omdat er geen afdoende maatregelen werden genomen omtrent deze categorie slachtoffers. Hierom zouden er lijkenzakken beschikbaar moeten komen die de minimale permeatietijd hebben die nodig is tot crematie cq begrafenis.

Toxidromen
Over de gehele wereld zijn er miljoenen chemische stoffen. Het is onmogelijk om van iedere stof alle medische details te weten. Daarom worden de effecten van deze stoffen ingedeeld in “toxidromen”. Een Toxidroom is eigenlijk een verzameling van sydromen die allen ongeveer dezelfde behandeling behoeven. Daaraan verbonden is de toxicodynamica, “wat het vergif doet met het lichaam”. Toxokinetica daarentegen houdt in: “wat het lichaam doet met het vergif”. Van belang hierbij is de wateroplosbaarheid van deze stoffen. Een goed wateroplosbare stof zal logischerwijs sneller en dieper doordringen in de weefsels.
Advanced Hazardous Life Support (AHLS).
Er zijn binnen de AHLS vijf belangrijke toxidromen. Deze komen het meest voor en behoeven bovendien het snelste interventie.
Het is ontzettend belangrijk om bij de triage de symptomen te kunnen herkennen, omdat er dan sneller de juiste behandeling kan worden ingezet.

Achtereenvolgens komen aan bod:
Irritante/bijtende gassen,
Asphyxianta (simpel en systemisch),
Cholinergisch toxidroom,
Corrosiva,
Hydrocarbons en gehalogeneerde hydrocarbons.

Irriterende/ bijtende  gassen.

Antidota: Geen. Symptomatische behandeling

Achtergrond
Alle irriterende gassen zijn corrosieve toxicanten die met name locale effecten sorteren. Hun primaire target zijn slijmvliezen waarmee ze in contact komen. (bv ogen, neus, mond maar ook het alveolaire-cappilaire membraan van de longen.
Over het algemeen hebben de irriterende gassen alleen een lokaal effect, geen systemisch effect. Toch kunnen ze wel degelijk erg schadelijk zijn omdat zij de zuurstof voorziening ernstig in gevaar kunnen brengen door oedemen van de ademweg, bronchospasmen, of interfereren met de gasuitwisseling over het alveo-capillaire membraan, door het veroorzaken van pulmonaal oedeem.
Binnen de irriterende gassen wordt onderscheid gemaakt tussen:
Hoog wateroplosbaar,
Gemiddeld wateroplosbaar
Laag wateroplosbaar.

Hoog wateroplosbare gassen zoals bv ammonia, formaldehyde, waterstof chloride en sulfur dioxide, zijn met name schadelijk voor de ogen en bovenste luchtwegen. Omdat ze zo prikkelend zijn, zal het slachtoffer zich meestal verwijderen van de bron. Zodoende krijgt het gas niet de kans om dieper te komen. Slachtoffers van de bekende “gierput”ongevallen hebben die kans niet, en dus zullen zij ammonia blijven inhaleren.
Gemiddeld wateroplosbare gassen zoals chloorgas, veroorzaken dezelfde schade aan de bovenste luchtwegen en ogen, maar veroorzaken tevens schade aan de lagere luchtwegen, tot en met het alveo-capillaire membraan.
Slecht wateroplosbare gassen zoals nitrogeendioxide en fosgeen (komt vaak voor bij branden), veroorzaken minder irritatie aan de luchtwegen vanwege hun lage wateroplosbaarheid. Dit betekent in de praktijk dat slachtoffers zich soms niet realiseren dat zij blootstaan aan toxische inhalaties. Hierdoor maken zij een relatief langere exposure door.
Deze gassen brengen veel schade toe in het alveo-capillaire membraan. Hierdoor onstaat longoedeem, wat zich tot 24-48 uur na de blootstelling kan manifesteren.

Toxicodynamica
 

Blootstellingsroutes:
Inhalatie
Huid en slijmvliezen.

De hoge wateroplosbaarheid van  gassen zoals bv ammonia, formaldehyde, waterstof chloride en sulfur dioxide, zorgt ervoor dat zij razendsnel in het weefselvocht worden opgenomen, waar ze direct een corrosieve oplossing mee produceren.
Ammonia vormt met het weefselvocht  ammonium-hydroxide, een zeer sterke base, wat  een “vloeibare” weefselnecrose veroorzaakt. Formaldehyde vormt met weefselvocht een waterige olossing die sterk met de diverse biochemische onderdelen van de weefsels reageert. Waterstof chloride en sulfur dioxide vormen een zuur, wat coagulatieve necrose veroorzaakt.
Verschijnselen: conjunctivitus, rhinitis, en acute faryngitis. Dit kan zich manifesteren door zeer snelle oedeemvorming in de pharynx, waardoor men hees wordt, een laryngospasme krijgt etc.
Dit is een absolute acute intubatie-indicatie!!!!De zwelling kan namelijk binnen 5 minuten zo heftig zijn dat er geen intubatie meer mogelijk is.
Indien er daarnaast ook nog lage-luchtweg inhalatie is opgetreden, veroorzaakt dit met name schade aan het surfactance en verhoogt het de celpermeabiliteit. Hierdoor wordt atelectase en pulmonaal oedeem veroorzaakt.

Chloorgas lost veel minder snel op in water dan waterstof chloride. Als chloorgas in contact komt met water dan vormt het hydrochloorzuur en hypochloorzuur. Dit gas veroorzaakt dus zowel aan de hogere als aan de lagere luchwegen aanzienlijke schade. De toxicodynamica is hetzelfde als van de goed als de slecht in water oplosbare gassen.

Slecht wateroplosbare gassen hebben zoals gezegd een groot risico van langere blootstelling. Fosgeen bijvoorbeeld, reageert met het vocht in de alveoli om hydrochloorzuur te produceren. Nitrogeen dioxide produceert Salpeterzuur. Beide vloeistoffen hebben bijzonder corrosieve eigenschappen. (Salpeterzuur werd vroeger gebruikt om o.a. zilver mee te reinigen.)
Hierdoo ontstaat er ernstige schade aan de Type I en II alveolaire cellen, waardoor de surfactance produktie stopt, en de cellen collaberen. Hierdoor ontstaat atelectase en pulmonaal oedeem.
Toxidroom: Klachten en symptomen.
Airway/Breathing
Initieel veroorzaakt de inhalatie een brandende pijn in de keel,excessieve slijmproduktie, oedeem van de bovenste luchtwegen, hoesten, dysfonie, stridor, laryngospasmen en afonie. Bij een exposure aan slecht-wateroplosbare gassen, blijft het oedeem van de bovenste luchtwegen meestal uit, tenzij men is blootgesteld aan bijzonder hoge concentraties van deze gassen. Bij deze blootstellingen staan bronchospasmen meer op de voorgrond, evenals pulmonaal oedeem..
Voor al deze gassen geld dus dat ze een acuut respiratoir probleem kunnen gaan opleveren.
Circulatie:
Cardiovasculaire symptomen zoals een tachycardie zijn vrijwel altijd het gevolg van hypoxie, door het probleem in de AB. Daarnaast kan het voorkomen dat men een combinatie inhalatie heeft, zoals kan voorkomen bij een brand. (fosgeen en CO)
Disability
Klachten en symptomen komen secundair voort uit de hypoxie.
Huid en slijmvliezen.
Hoog- en matig  wateroplosbare gassen veroorzaken lacrimatie(traanproduktie), rhinorrea (loopneus) en conjunctivitus, waarbij er een brandende pijn in de ogen bestaat.
Gastro-Intestinaal.
Hoog- en matig  wateroplosbare gassen veroorzaken een corrosief lokaal effect op de mond en keelholte. Dit veroorzaakt een brandende pijn en ontsteking van het slijmvlies Hierdoor kan men bovendien misselijk worden en gaan braken.
Lever:
Behoudens secundaire effecten van de hypoxie: geen
Voortplantingsorganen:
Behoudens secundaire effecten van de hypoxie: geen

2. Asphyxianten

(typische cyanide vergiftiging met het vreemd gebogen lichaam)

Algemeen
Antidota: 100% zuurstof totdat labuitslagen uitwijzen dat patiënt Voldoende gesatureerd is. SPO2 is niet betrouwbaar!
 blijf vitale functies bewaken, minimaal 1 iv toegang
Eliminatie: ventilatie met 100% O2
Koolmonoxide
Antidota: 100% zuurstof totdat labuitslagen uitwijzen dat patiënt voldoende gesatureerd is. SPO2 is niet betrouwbaar! Bij CO intox evt hyperbare zuurstof. (buitenlucht=4,5 uur, 100% O2 = 11/2 uur, hyperbaar =0,5 uur tot normale spo2)
Basis ATLS :blijf vitale functies bewaken, minimaal 1 iv toegang cave hersenoedeem!! controleer CoHb
Elminatie: ventilatie met 100% O2
Methemoglobine-vormende toxicanten
Decontaminatie: Indien alleen met gassen in aanraking: geen decontaminatie. Anders uitkleden en spoelen met water en milde zeep. Speciale aandacht besteden aan ogen
Antidota: methyleen Blauw (blauw groene urine)
Cyanide en Cyanogene Componenten
Decontaminatie: noodzakelijk indien in aanraking met anders dan gas.
CAVE: gevaar secundaire contaminatie.
Alle secreties van de patiënt bevatten cyanide. In contact met maagzuur vormt zich cyanide gas!!! Cyanide is uiterst toxisch en dodelijk. Alle overleden patienten moeten in een speciale lijkenzak worden geconserveerd.
Antidota: amylnitrite en zoutnitriet, evenals sodiumthyosulfaat. 4-dmap
Basis ATLS: Als patienten de SEH levend bereiken zijn ze ook niet meer in levensgevaar.
Sulfiden
decontaminatie: noodzakelijk indien in aanraking met anders dan gas.
CAVE: gevaar secundaire contaminatie!!
Antidota: 100% zuurstof totdat labuitslagen uitwijzen dat patiënt voldoende gesatureerd is
Basis ATLS :blijf vitale functies bewaken, minimaal 1 iv toegang
 

 Achtergrond
Dit syndroom wordt veroorzaakt  door een intoxicatie met asfyxiantia. Dit zijn chemicalien die interfereren met het aerobe metabolisme van de cellen. Ze worden verdeeld in “simpele asfyxianten”en “systemische asfyxianten”
Eenvoudige  asfyxianten.
Eenvoudige asfyxianten vervangen de zuurstof in de omgeving van het slachtoffer waardoor er geen zuurstof beschikbaar is. Daardoor zal het lichaam overgaan op anaerobe metabolisme. Voorbeelden van een simpele asfyxiant zijn CO, methaan, en propaan. Daarnaast zijn een aantal van deze gassen bijzonder gevaarlijk vanwege hun snelle ontvlambaarheid.
Systemische asfyxianten.
Deze chemicaliën interfereren met de zuurstofvoorziening aan de cellen, via het transport over hemoglobine of de “aflevering”middels binding aan het mitochondriaal cytochroom-oxidase.
Methemoglobine-vormende stoffen interfereren met het zuurstof transport door het vormen van Methemoglobine waardoor het zuurstof niet meer aan de ijzer molekulen kan binden. Bij een hoeveelheid Methemoglobine in het bloed > 20 % ziet het bloed er chokoladebruin uit. Bij hoge concentraties (>20%) ontstaan klachten zoals hoofdpijn, cyanose, dyspnoe, duizeligheid, lusteloosheid. In extreme gevallen kunnen hartklachten ontstaan. Bij concentraties boven de 45% ontstaat ernstige cyanose, met verwardheid, overgeven, collaps. Waarden boven de 70% zijn fataal. Nitrieten en Nitraten veroorzaken bovendien vasodilatatie.
Belangrijke stoffen in dit bestek: amyl nitriet (“poppers”), isobutyl nitriet, (“poppers”)
aniline (basis voor diverse kleurstoffen en zeer toxisch,) nitroglycerine (dynamiet), nitrobenzeen (tussenstof voor diverse chemische produkten en zeer carcinogeen), sodium- nitraat (meststof, raketbrandstof).

Koolstofmonoxide bindt aan het hemoglobine en vormt daar CO-Hb (carboxyhemoglobine) mee. Hierdoor kan de zuurstof zich niet binden. Tevens zorgt dit ervoor dat wanneer 1 van de bindingsplaatsen van het hemoglobine met CO verbonden is, het Hb de zuurstof niet makkelijk loslaat. Daarnaast (of; belangrijker nog) interfereert het ook met de binding van cytochroom- oxidase in de cel. Hierdoor kan er geen ATP (energie) worden gevormd in de mitochondriën.
Cyanides, sulfides en aziden interfereren ook met het energie proces van de cel,middels binding aan het cytochroom oxidase. Normaal gesproken heeft ieder mens wel wat cyanide in zijn lichaam. Dit wordt afgebroken door de lever.
Cyanide reageert middels het leverenzym “rhodanese” met thiosulfaat tot thyocyanide, en verlaat zo het lichaam. Nb: de voorraad thiosulfaat bepaalt hoeveel cyanide er kan worden afgebroken. Anders gezegd: in geval van een toxische exposure heeft het lichaam te weinig thyosulfaat om de cyanide af te breken. Cyanides zijn uiterst giftig!
Sulfiden
Waterstofsulfide is een sterk ruikend giftig gas dat het meest gekend is als de oorzaak van de geur van rotte eieren. Het ontstaat bij de rotting van vele zwavelhoudende organische toffen, zoals eiwitten. Het kan al in zeer lage concentraties door de geur worden waargenomen maar bij langerdurende blootstelling raakt de neus gewend aan de geur. Door de giftigheid ervan is het inademen van ook lage concentraties zwavelwaterstof gedurende langere tijd gevaarlijk. Waterstofsulfide komt voor in aardgas en in darmgassen. Daarnaast is het een goed tot matig oplosbaar iriterend gas, wat voor problemen in de hogere luchtwegen kan zorgen.
Aziden zijn bovendien ook bijzonder potente vasodilatatoren, wat een ernstige bedreiging van de circulatie kan inhouden.

Toxicodynamica. Klachten en symptomen
Airway/Breathing:
Zowel simpele als systemische asfyxianten veroorzaken door hypoxie uiteindelijk een levensbedreigende verstoring van het celmetabolisme.
Cardiovasculair systeem:
Los van de “fysiologische” tachycardie als reactie op de hypoxie en het verstoorde celmetabolisme zorgen nitraten, nitriet en aziden voor een hypotensie door hun vaatverwijdende effect. Hierdoor ontstaan de klassieke shockverschijnselen, en tevens een enorme hoofdpijn.
 Tevens veroorzaken methemoglobine-vormende componenten een typische bruine kleur van het bloed, wat zichtbaar is tijden het prikken van een infuus.
Disability
Bij het CZS zien we vooral de “gebruikelijke” gevolgen van hypoxie. Echter bij waterstofsulfide is het verhaal zeer karakteristiek; bij het in-aanraking komen met een hoge concentratie van het gas zal men vrijwel meteen het bewustzijn verliezen/ Dit wordt het “knock-down effect” genoemd.
Huid en slijmvliezen.
Los van secundaire effecten zoals een bleke, cyanotische huid door de hypoxie, en het klammig zijn door eventuele shockverschijnselen, zijn er een drietal belangrijke kenmerken:
Methemoglobinemie veroozaakt ook een centrale en perifere cyanose (ondanks goede SPO2) die niet reageert op zuurstof.
Koolmonoxide- intoxicatie veroorzaakt klassiek een kersenrode huid. Echter, dit komt niet zo vaak voor en mag zeker geen diagnostische waarde hebben.
Waterstofsulfide kan door zijn matig water oplosbare eigenschappen een ernstige chemische conjunctivitis, keratitis, en lacrimatie veroorzaken. Dit wordt een gas oog genoemd, omdat vroegere arbeiders in de petroleum industrie hier nogal last van hadden. Door de blepharospasme is het moeilijk het oog te beoordelen, verdoof het oog daarom eerst.

Cholinerg Toxidroom

(Halabja, VX gas/mostergas aanval)

Decontaminatie is noodzakelijk bij alle niet-gas blootstellingen
Antidota: Atropine voor alle mtwrf (muscarinerge symptomen)
pralidoxime om “aging” (irreversibel binden aan acetylcholinesterase te voorkomen)
basis ATLS: Cave slijm en secretievorming
Cholinerg syndroom. Achtergrond
Het cholinerg syndroom wordt veroorzaakt door organosfosfaten, carbamaten (beide pesticiden), en zenuwgassen zoals Sarin, VX en Soman.
Het effect wordt gesorteerd doordat deze chemicaliën binden aan acetylcholine esterase. (afbraak van acetylcholine nadat deze het bericht van de zenuwen heeft doorgegeven.) Hierdoor hoopt zich acetylcholine op in de synaps, waardoor de receptoren geprikkeld blijven. In geval van bijvoorbeeld het diafragma en de ademhalingsspieren, worden deze dus steeds geprikkeld, en komen in een soort tetanie terecht, waardoor verstikking optreedt.
De binding van carbamaten wordt na een tijdje vanzelf opgeheven. De binding van organosfosfaten en zenuwgassen wordt na een bepaalde tijd irreversibel!!! Dit proces wordt “aging” (verouderen) genoemd. Het is belangrijk om de antidota te geven voordat aging plaatsvindt. Bijvoorbeeld in geval van Soman is dat binnen 2 minuten.

Toxicodynamica.
Zenuwcellen geven hun boodschap door via “boodschappers”. Deze worden “neurotransmitters” genoemd. Een voorbeeld van een neurotransmitter is acetylcholine. Op de overgangsplek van de ene zenuwcel naar de andere, of naar een eindbestemming, bv een spiercel, bevindt zich een zg synaptische spleet. Het uiteinde van de zenuwcel (synaps) laat hier de neurotransmitters in los. Zij zoeken hun weg naar de receptors, die specifiek voor hunvan toepassing zijn. Zoals een sleutel in een slot past, zo past deze transmitter op de receptor. Acetylcholine past bijvoorbeeld op nicotine en muscarine receptoren. Als de neurotransmitter zijn werk heeft gedaan (namelijk een elektrische stimuli tot stand brengen) dan moet hij worden afgebroken. Anders blijft hij de receptoren prikkelen. Dit wordt in het voorbeeld van acetylcholine gedaan door acetylcholine-esterase. Dit enzym breekt acetylcholine af, zodat deze weer kan worden opgenomen in de synaps, en weer kan worden hergebruikt voor de volgende stimulans.
Organofosfaten, carbamaten en zenuwgassen blokkeren de werking van acetylcholine-esterase. Hierdoor blijven de receptoren geprikkeld.
Dit levert een bepaald symptomen patroon voor, die kunnen worden onthouden door de volgende ezelsbruggetjes:
Voor nicotinereceptoren:
DUMBBBELS (diarhea, urination, miosis, bradycardia, bronchoconstriction, bronchorhea, emesis, lacrimation salviation.
(Atropine reageert ALLEEN op deze symptomen.)

Voor muscarine receptoren gelden: days of the week (monday, tuesday etc)
Mydriasis, Tachycardia, Weakness, Hypertension, Fasciculations

In geval van een vergiftiging zullen in eerste instatie de nicotine-receptor symptomen de bovenhand voeren. Later is dat afwisselend.
De ophoping van acetylcholine genereert typsiche klachtenpatronen: het cholinergisch toxidroom

Airway/Breathing
Door de excessieve produktie van slijm wordt de ademweg direct berdreigd. Daarnaast ontstaat er extreme broncho-constrictie.In eerste instantie vind er in reactie op de hypoxie een tachypneu plaats, die later plaatsmaakt voor een bradypneu/respiratoir arrest dankzij de neuromusculaire blokkade.
Circulation
Afwisselend sympathisch en parasympatisch effect: hypotensie afgewisseld met hypertensie, tachycardie afgewisseld met bradycardie. Later zal het parasympatische effect domineren, wat resulteert in bradycardie en hypotensie.
Disability
Door de effecten op het CZS komen onder andere voor (extreme) hoofdpijn, angst, duizeligheid, verwardheid, agitatie, convulsies, coma en uiteindelijk zal men overlijden.
Daarnaast kunnen door lokale besmettingen ook plaatselijk fasciculaties optreden (spiertrillinkjes) Bij een systemische intoxicatie komt dit over het hele lichaam voor. Dit wordt gevolgd door een parese en uiteindleijk paralyse.
Huid en slijmvliezen
Organosfosfaten zijn meestal niet irriterend voor de huid. Door de cholinergisceh effecten kan men wel excessief zweten, en zijn zijn de fasiculaties zichtbaar onder de huid. Dit is met name goed te zien aan de tong en het gezicht (met name ogen) omdat daar de huid dunner is.
Stimulatie van de muscarine receptoren zorg voor excessief tranen.
Miosis en mydriasis kunne beide zichtbaar zijn, afhankelijk van de sympatische of parasympatisce overhand. Echter meestal zal miosis de boventoon voeren.
Gastro-Intestinaal
Muscarine stimulans veroorzaakt missleijkheid, braken, buikkrampen en diarree.
Lever
Sympatische stimulatie zorgt voor verhoogde epinefrine en norepinefrine spiegels in het bloed, wat op hun beurt een hyperglycemie veroorzaakt
Nieren
Muscarine stimulatie veroorzaakt excessief veel plassen waarbij zelfs hypovolemie kan optreden.

Corrosief Toxidroom

(accuzuurverbranding. Intentioneel)

Snelle decontaminatie is uiterst belangrijk. Dilutie is de oplossing voor polutie, dus veelvuldig spoelen met water is aangewezen
Er zijn geen antidota.
Blaren openmaken omdat blaarvocht ook chemische besmette delen bevat
Chemische brandwonden vallen verder onder de normale brandwondenformules!
Bij groot percentage basis ATLS :blijf vitale functies bewaken, minimaal 2 iv toegangen

Corrosiva. Achtergrond
Het corrosiva-syndroom wordt veroorzaakt door een zeer groot scala aan stoffendie zoals zuren, basen, oxiderende stoffen en witte fosfor.  Onder een Corrosiva verstaan we hier eigenlijk alle stoffen die chemische brandwonden veroorzaken, ongeacht de soort stof. De meeste middelen zijn gewoon bij u en mij thuis in het kastje te vinden. Kinderen worden nogal eens gepresenteerd op de SEH nadat ze bijvoorbeeld schoonmaakmiddel hebben gedronken.

Het primaire probleem bij corrosiva is dat ze chemische brandwonden veroorzaken. Bij brandwonden veroorzaakt door een zuur (wat te herkennen is aan het woord –acid- in de stofnaam) zal dit op de huid een coagulatieve necrose veroorzaken. De huid zal een leerachtig, wittig aspect hebben. Enerzijds is dit gunstig, omdat dit meteen een barrière veroorzaakt voor de rest van het zuur. Op deze wijze is er minder kans op systemische effecten.
Sommige zuren veroorzaken overigens wel degelijk een systemisch effect, door een oxiderende component, bijvoorbeeld chroomzuur, wat veel in de gereedschaps- industrie wordt gebruikt.  Wanneer oxiderende stoffen in contact komen met de cellen zullen de de celcomponenten uiteenvallen door oxidatie. Snelle weefseldestructie is het gevolg. Hierbij komt tevens warmte vrij waardoor er een thermale brandwond kan ontstaan. Daarnaast veroorzaken een groot aantal oxidativa hemolyse en oxidatie van het hemoglobine in methhemoglobine..
Overigens vindt er bij contact van het weefselvocht/ bio- chemicaliën van de cel met een zuur een reactie plaats waarbij ook hitte wordt afgegeven en er dus ook een thermale brandwond ontstaat.
Daarnaast kunnen een aantal zuren op  zich ook bijzonder explosief zijn, en in die zin ook gewone brandwonden veroorzaken.

Basen echter veroorzaken een zogenaamde “vloeistof-necrose”. Hierdoor kan de stof dieper in het weefsel dringen. De brandwonden zijn dus altijd erger. Chemische brandwonden veroorzaakt door Basen, zullen een beetje zeperig en glad aanvoelen. Jarenlang is zeep gemaakt van natrium-hydroxide met dierlijk vet. Op de huid gebeurt hetzelfde omdat de base het subcutane vetweefsel gemakkelijk kan bereiken.Simpel gezegd: een base veranderd de huid in zeep. Basen veroorzaken vrijwel nooit systemische effecten bij contact met de huid.
Toxicodynamica.
Er zijn 3 belangrijke blootstellingsroutes:
Inhalatie van corrosieve gassen ( corrosiva die zo geconcentreerd is dat er damp vanaf komt, zoals bij sulfurzuur. Dit wordt wijdverbreid gebruikt bij de produktie van o.a. kunstmest) Tevens kunnen zich bij inhalatie van iritante gassen zoals chloorgas zich corrosiva vormen door de reactie met het weefselvocht.
Inhalatie van oxiderende stoffen in de vorm van aerosolen (die vrij kunnen komen bij een explosie) en het kan een gas zijn zoals bromine.
Via de huid en slijmvliezen. Over het algemeen hebben we het hier over lokale effecten die zich beperken tot het aangedane gebied. Echter bij contact met de slijmvliezen zal er wel degelijk een systemisch contact op kunnen treden door de snelle opname in de circulatie. Ook de oxidativa kunnen een systemisch effect hebben op het lichaam. Chroom bijvoorbeeld veroorzaakt massale hemolyse door zijn oxiderende eigenschappen. Oxidativa zijn te herkennen aan de toevoeging –oxide- aan hun produktnaam. Echter wanneer dit niet voorkomt in de stofnaam van een produkt, wil dat niet zeggen dat het corrosief geen oxiderende eigenschappen bezit.  Tevens moet men zich bedenken dat wanneer een corrosief in contact komt met het slijmvlies er een zwelling zal optreden, met name in de luchtweg zal dit voor zeer ernstige problemen zorgen.
Ingestie. Iedere dag opnieuw komen we via ons voedsel in contact met zuren. Onze maag met een pH van 2 is daar goed op voorbereid. Echter, ingestie van zuren met een oxiderende component kan catastrofale gevolgen hebben voor het maag/darmstelsel, zoals perforaties. Daarnaast kan ingestie van bijvoorbeeld hydrochloorperoxide (bleekmiddel, antisepticum) een oxidatieve gas embolie veroorzaken.

Airway/Breathing
Corrosieve aerosolen,  rook en mist,  zullen zich afhankelijk van hun partikelgrootte in de luchtwegen afzetten. Kleinere deeltjes zullen dieper penetreren. Anngezien alle toxicologische effecten van corrosiva ongeveer hetzelfde zijn zullen de klinische manifestaties afhangen van deeltjesgrootte.
De patiënt kan dus zowel te maken krijgen met hogere luchtweg trauma’s (laryngospasme, bronchospasme, oedeem ) als bijvoorbeeld ARDS door ontsteking/necrose van de alveoli.
Over het algemeen kan men wel stellen dat aangezien de meeste corrosiva erg wateroplosbaar zijn, het trauma ook in de bovenste luchtwegen zal plaatsvinden.
Irritatie van de mond/keelholte kan tevens reflexmatig kokhalzen en braken opwekken.
Het is zaak de patiënt TIJDIG te intuberen bij het minste vermoeden van toename van klachten. Het slijmvlies in de bovenste luchtwegen is door de hoge mate van vochtigheid ontzettend gevoelig voor corrosiva, en er kan zich in een zeer korte tijd een fatale luchtwegobstructie voordoen.
Circulation
Corrosiva kunnen direct en indirect voor problemen in de C zorgen. Wanneer grote delen van de huid zijn aangedaan ziet men hetzelfde fenomeen als bij brandwonden namelijk extravasatie van volume, evaporatie en een fluidshift naar de intracellulaire ruimtes. Hierdoor kan gemakkelijk een hypovolemie ontstaan. Daarnaast kunnen oxidativa een “ware” anemie veroorzaken door hemolyse en een “relatieve” anemie  door de vorming van methemoglobine. (methemoglobine is een vorm van hemoglobine dat geen zuurstof kan binden. Hierdoor ontstaat een blijvende cyanose, ondanks goede saturatie. Bij het prikken van een infuus kun je bruinigrood bloed zien.)
Huid en slijmvliezen
Corrosiva die in contact komen met de huid veroorzaken brandwonden. Komen ze in contactmet d eogen dan kan dit permanente blindheid veroorzaken.
Gastro-Intestinaal systeem
Ingestie van corrosiva kan destareuze problemen veroorzaken in het gastro-intestinaal systeem. Dit kan variëren van fatale zwelling in de mondkeelholte tot perforatie van de darmwand en pneumomediastinum. Ingestie van witte fosfor (rookbommen, doelwitmarkering, brandbommen) kan lichtgevende en rokende diarree en braaksel veroorzaken. Tevens kan dit een systemische intoxiteit,  lever- en acuut nierfalen veroorzaken.

Koolwaterstoffen en gehalogeneerde Koolwaterstoffen

Geen antidota behalve O2 bij CO intox cq asfyxiant.
Basis ATLS :blijf vitale functies bewaken, minimaal 1 iv toegang

Hydrocarbonaten en gehalogeneerde Hydrocarbonaten (organohalides). Achtergrond.
(koolwaterstoffen en aromatische koolwaterstoffen)
Koolwaterstoffen zijn vooral bekend als produkten op basis van petroleum. Alle woorden waar de toevoeging “-aan”in zit zoals methaan, ethaan, propaan etc. Ze worden gebruikt als brandstof, oplos- en smeermiddel. Gehalogeneerde koolwaterstoffen zijn stoffen waar chloor en fluor mee verbonden zijn. Deze zijn uiterst giftig en kankerverwekkend. Zij worden veelal als oplosmiddel en vriesmiddel/drijfgas (FREON, HALON) gebruikt. Veel van deze stoffen zijn, als ze in contact met water komen, uiterst corrosief.

Bijna alle koolwaterstoffen zijn bijzonder brandbaar. Tevens zijn zij in staat om in een ruimte de zuurstof te verdrijven waardoor zij asfyxie kunnen veroorzaken.

Koolwaterstoffen hebben zowel systemische als lokale effecten. De diverse koolwaterstoffen hebben naast hun algemene toxiciteit teven shun eiegn specifieke toxiciteit. Pentachloorfenol (antiseptica) veroorzaakt bij voorbeeld een oncontroleerbare hyperthermie door zijn interferentie met het energiesysteem (atp) waarbij er wel brandstof wordt verbrand en dushitte wordt geproduceerd, maar geen chemische energie oplevert. Benzeen veroorzaakt beenmergtoxiciteit met leukemie en pancytemie tot gevolg. Veel koolwaterstoffen worden geassocieerd met lever en nierfalen, terwijl bijna alle koolwaterstoffen carcinogeen zijn.

Routes van bloostelling.
Exposure geschiedt middels:
Inhalatie. De dampdruk van koolwaterstoffen maakt hen bijzonder potent voor een inhalatietrauma. Dit resulteert in een chemische pneumonitis die meestal fataal verloopt.
Huid en slijmvlies contact. Contact via de hui is een significante blootstellingsroute omdat de koolwaterstoffen gemakkleijk de huid penetreren. Dit heeft te maken met de goede vetoplosbaarheid (nonpolariteit) en de huid bestaat nu eenmaal voor een groot deel uit vet. Phenol bijvoorbeeld een belangrijke grondstof in diverse industrieen, kan ontzettend snel in de huid penetreren en fataal aflopen. Tevens veroorzaakt zij op de huid een anesthesie, waardoor er ernstige maar pijnloze brandwonden kunne ontstaan. De ogen zijn meestal te klein qua oppervlakte om systemische intoxicatie te veroorzaken ,maar zijn zeer schadelijk voor de ogen.
Ingestie: Komt zelden voor, tenzij autointox, of door bv wanneer iemand diesel ipv benzine heeft getakt en dit wil afhevelen middels het zuigen aan een slang. Het grootse risico bestaat dan vooral uit respiratoire gevolgen van bv een aspiratiepneumonie.

Toxico dynamica. Klachten en symptomen
 Koolwaterstoffen hebben met name een effect op het centrale zenuwstelsel en het myocard.
Airway/Breathing
Blootstelling aan koolwaterstoffen in een afgesloten ruimte kan asfyxie tot gevolg hebben. Tevens veroorzaken zij narcose van het centrale zenuwstelsel, waarbij een respiratoire depressie en zelfs een respiratoir arrest op kan treden.
Zonder uitzondering veroorzaken zij irritatie aan het slijmvlies van de luchtwegen. Langer durende blootstelling aan veel soorten koolwaterstoffen veroorzaakt een chemische pneumonie. Pentachloorfenol kan tachypneu veroorzaken door de interferentie met de krebcyclus.
Circulation
Alle koolwaterstoffen maken het hart gevoeliger voor catecholaminen, wat kan resulteren in toegenomen ventriculaire prikkelgevoeligheid, waardoor er sneller Vf kan ontstaan. Dit uit zich in multiforme PVC’s, VT, en uiteindelijk Vf. Sympathicomimetica’s moeten dus vermeden worden in de behandeling van deze patienten.
Disability
Alle koolwaterstoffen en gehalogeneerde koolwaterstoffen kunnen coma en een ademstilstand veroorzaken. Wanneer het ongeval in een kleine ruimte plaatsvind zullen deze stoffen in de lucht de zuurstof verdrijven waardoor er teven hypoxie door asfyxie ontstaat.
Huid en slijmvliezen:
Deze stoffen veroorzaken bij contact met de huid een chemische dermatitis en “natte”chemische brandwonden. Bij blootstelling door de ogen veroorzaakt dit slecht zicht, irrittatie, tranen, en zelfs ulceratie van de cornea.
Gastro –Intestinaal:
Blootstelling aan dze stoffen via ingestie veroorzaakt braken en diarree. Phenolen kunnen tevens perforaties veroorzaken. Het is zeer hepatotoxisch. Tevens kunnen zij ernstige nierfunctiestoornissen veroorzaken (acute tubulusnecrose).